究竟異丙腎上腺素對血壓是怎樣影響的

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究竟異丙腎上腺素對血壓是怎樣影響的

一、異丙腎上腺素 一般劑量靜脈滴注時,由於心輸出量增加,收縮壓升高,而小動脈擴張,外周血管阻力下降,舒張壓下降,導致脈壓增大; 大劑量時也能使靜脈強烈擴張,有效血容量下降,迴心血量減少,心輸出量減少,導致血壓下降,此時收縮壓與舒張壓均降低。 多巴酚丁胺有較強的正性肌力作用,使心輸出量增加,收縮壓升高。由於多巴酚丁胺對α1及β受體作用微弱,對舒張壓無明顯影響。 劑量過大或靜脈滴注過快,可使心率加快,血壓升高。

二、藥效學:主要激動β受體,對β1和β2受體選擇性很低,對α受體幾乎無作用。

①擴張支氣管:作用於支氣管β2腎上腺素受體,使支氣管平滑肌鬆弛,抑制組胺等介質的釋放。②興奮β1 腎上腺素受體,增快心率、增強心肌收縮力,增加心臟傳導系統的傳導速度,縮短竇房結的不應期。③擴張外周血管,減輕心(左心為著)負荷,以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態。

藥動學:霧化吸入吸收完全,吸入2~5分鐘即起效,作用可維持0.5~2小時。靜注作用維持不到1小時; 舌下給藥15~30分鐘起效,作用維持1~2小時。靜注後作用於β1腎上腺素受體,半衰期僅1分鐘,半衰期α為4分鐘。主要在肝內代謝,通過腎臟排洩。霧化吸入後約5~10%以原形排出; 靜注後約40~50%以原形排出。

三、對血壓的影響:

在皮下注射治療量(0.5~1mg)或低濃度靜脈滴注(每分鐘滴入10μg)時,由於髒興奮,心輸出量增加,故收縮壓升高;由於骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響,抵消或超過了面板粘膜血管收縮作用的影響,故舒張壓不變或下降;此時身體各部位血液重新分配,使更適合於緊急狀態下機體能量供應的需要。較大劑量靜脈注射時,收縮壓和舒張壓均升高。此外,腎上腺素尚能作用於鄰腎小球細胞的β1受體,促進腎素的分泌

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